Дневной стационар

Восстановительная медицина

Длительный кашель у детей. 4-й клинический пример.

   Кристина К-а 5 лет 7 месяцев поступила в отделение по поводу затяжного кашлевого синдрома.
 
   Из анамнеза известно, что у ребенка имеется отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям: у матери фотодерматоз, холодовая аллергия, аллергический конъюнктивит при контакте с кошкой.
 
   Ребенок от II беременности, протекавшей на фоне токсикоза в I триместре, от I срочных оперативных родов. До 3 месяцев ребенок находился на грудном вскармливании. Раннее психомоторное развитие без особенностей. Профилактические прививки проведены в срок и по возрасту в соответствии с Национальным календарем, реакций не отмечалось. Жилищно-бытовые условия: дома есть кошка, подушка перьевая. У ребенка отмечаются проявления пищевой аллергии в виде кожных высыпаний после употребления шоколада.
 
   Впервые в возрасте 4 лет 10 месяцев после физической нагрузки (бег) развился приступ затрудненного дыхания, который сопровождался сухим, малопродуктивным кашлем.
Ребенок был проконсультирован врачом по месту жительства и у него диагностирован «Обструктивный бронхит». Было назначено следующее лечение: эуфиллин, аскорил, на фоне которого отмечался положительный эффект.
 
 
   За два месяца до поступления (в возрасте 5 лет 5 месяцев) ребенок перенес острую респираторную инфекцию, на фоне которой отмечался сухой приступообразный кашель, при аускультации выслушивались сухие хрипы. В течение последних 1,5 месяцев кашлевой синдром усилился; кашель имел малопродуктивный, приступообразный характер, иногда заканчивался рвотой и часто провоцировался физической нагрузкой (бег). Девочка получала следующее лечение: щелочные ингаляции, бромгексин – без выраженного клинического эффекта.
 
   При поступлении состояние ребенка удовлетворительное. Сознание ясное. Реакция на осмотр адекватная. В контакт ребенок вступает свободно. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту.
 
   Кожные покровы бледно-розовой окраски, чистые, умеренно влажные и эластичные. Зев чистый, миндалины не увеличены, без наложений. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Лимфатические узлы периферических групп мелкие, эластичные, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны при пальпации.
 
   Носовое дыхание умеренно затруднено, отделяемое отсутствует. Частота дыхательных движений - 20 в минуту. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. При перкуссии отмечается звук с коробочным оттенком; при аускультации - дыхание в легких жесткое, равномерно проводится во все отделы; выслушиваются единичные сухие хрипы на выдохе с обеих сторон. Частота пульса - 92/мин.; тоны сердца ясные, ритмичные; артериальное давление 110/70 мм рт.ст. Со стороны органов брюшной полости отклонений от нормы не выявлено.
По результатам клинического анализа крови у ребенка выявлена эозинофилия (7%); при иммунологическом исследования сыворотки крови отмечен повышенный уровень IgE (778 МЕ/мл при норме до 60).
 
   При исследовании функции внешнего дыхания выявлены умеренные нарушения проходимости на уровне периферических бронхов. После ингаляций беродуала и пульмикорта при повторном исследовании ФВД прирост по ОФВ1 составил 200 мл (18%). По данным кожных скарификационных проб выявлена слабая поливалентная сенсибилизация. При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки выявлены признаки бронхитических изменений.
 
   Врач-отоларинголог диагностировал у ребенка катаральный аденоидит.
 
   На основании анамнестических данных, результатов осмотра и   проведенных лабораторных исследований поставлен диагноз «Бронхиальная астма, атопическая форма, легкое персистирующее течение, период обострения. Аллергический ринит, персистирующая форма. Катаральный аденоидит».
 
   Сыворотка крови была направлена в вирусологическую лабораторию для исследования на наличие специфических антител к Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiaspp. и Bordetellapertussis.
 
   Ребенку было назначено следующее лечение:
  1. Фенотерола гидробромид + ипратропия бромид (раствор для ингаляций) по 10 кап х 3 раза в день, 5 дней.
  2. Будесонид (раствор для ингаляций) по 250 мкг х 3 раза в день, 5 дней, затем флутиказона пропионат/салметерола 125/25 мкг (дозированный аэрозольный ингалятор) по 1 дозе х 2 раза в день.
  3. Амброксола гидрохлорид (раствор для ингаляций) по 20 кап х 2 раза в день, 3 дня.
  4. Фенилэфрин 2,5 мг/мл, диметиндена малеат 250 мкг/мл (назальные капли) по 3 кап х 3 раза в день, 7 дней.
  5. Назальный спрей (неомицин сульфат 650000 ME/100 мл, полимиксин сульфат 1000000 ME/100 мл, дексаметазона натрия метасульфобензоат 0,025 г/100 мл, фенилэфрина гидрохлорид 0, 25 г/100 мл) 3 раза в день, 7 дней, затем мометазона фуроат 50 мкг (назальный спрей) по 1 дозе в каждый носовой ход 1 раз в день.
 
   На фоне проводимого лечения уже к пятому дню была отмечена явная положительная динамика, состояние ребенка улучшилось, кашель значительно уменьшился, носовое дыхание стало свободнее. При повторном исследовании функции внешнего дыхания через десять дней показатели нормализовались.
 
   Были получены результаты исследования сыворотки крови на наличие антител к внутриклеточным возбудителям и B. pertussis. Антитела к внутриклеточным возбудителям не были выявлены. Показатели IgM-антител кB. pertussis оказались сомнительными. Уровень IgG к коклюшу составил 97 Ед/мл. (то есть диагностически значимым), и мог свидетельствовать о недавно перенесенной инфекции.
 
   Этот пример наглядно показывает, что у одного ребенка может быть несколько причин возникновения кашлевого синдрома: у ребенка были диагностированы бронхиальная астма и катаральный аденоидит.
 
   Несмотря на то, что ребенок был ранее привит, помимо выявленной патологии у данного пациента также нельзя было исключить недавно перенесенный коклюш (уровень IgG выше 50 Ед/мл). Это подтверждается характерными клиническими проявлениями. За два месяца до поступления ребенок переболел респираторной инфекцией, после которой отмечался сухой приступообразный кашель, иногда заканчивающийся рвотой. Перенесенная инфекция также могла явиться триггерным фактором, способствующим обострению бронхиальной астмы.